Un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alberta (Canadá) ha publicado recientemente un artículo enThe Journal of Neuroscience.
El equipo analizó tejido cerebral de modelos animales de la enfermedad de Alzheimer para poner a prueba su capacidad de memoria. Cuando las células recibían sacudidas eléctricas, las células “recordaban” la experiencia. Mediante este método, se evaluaba la capacidad de memorizar de las neuronas. Las células de cerebros afectados por Alzheimer no reaccionaban a las descargas eléctricas. No obstante, cuando se les administraba el fármaco AC253, las células afectadas por Alzheimer reaccionaban a las descargas eléctricas del mismo modo que las células sanas. Los investigadores creen que esto se debe a la capacidad de AC253 de bloquear la proteína amiloide. La acumulación de estas proteínas en el cerebro se cree que es la causa de la enfermedad de Alzheimer. AC253 fue diseñado para bloquear la acción de la proteína amilina, la cual es producida por el páncreas de los enfermos de diabetes.
El equipo analizó tejido cerebral de modelos animales de la enfermedad de Alzheimer para poner a prueba su capacidad de memoria. Cuando las células recibían sacudidas eléctricas, las células “recordaban” la experiencia. Mediante este método, se evaluaba la capacidad de memorizar de las neuronas. Las células de cerebros afectados por Alzheimer no reaccionaban a las descargas eléctricas. No obstante, cuando se les administraba el fármaco AC253, las células afectadas por Alzheimer reaccionaban a las descargas eléctricas del mismo modo que las células sanas. Los investigadores creen que esto se debe a la capacidad de AC253 de bloquear la proteína amiloide. La acumulación de estas proteínas en el cerebro se cree que es la causa de la enfermedad de Alzheimer. AC253 fue diseñado para bloquear la acción de la proteína amilina, la cual es producida por el páncreas de los enfermos de diabetes.
Por otra parte, los investigadores observaron que el fármaco AC253 tenía dificultades para superar la barrera hematoencefálica, por lo que un hipotético medicamento que emplease el principio activo de AC253 debería ser capaz de superarla. El director del estudio, el profesor Jhamandas, afirmó que si las pruebas seguían siendo positivas, los ensayos clínicos podrían comenzar en un plazo de cinco años, aunque hizo hincapié en que antes de pasar a realizar ensayos clínicos serían necesarios experimentos adicionales. Y concluye: “creemos que lo que hemos descubierto podría ser una parte de la solución, no una solución… no creemos que pueda descubrirse un único medicamento o método contra el Alzheimer, pues se trata de una enfermedad complicada”.
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