Las pruebas sobre la viabilidad de la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) para tratar el Mal de Alzheimer, un trastorno que actualmente tiene pocas opciones de tratamiento, parecen muy prometedoras. Los resultados del estudio de fase 2 han demostrado la seguridad de la DBS en pacientes de Alzheimer.
viernes, 4 de marzo de 2016
jueves, 3 de marzo de 2016
Diferencias y semejanzas entre demencia y Alzheimer
La demencia senil es una enfermedad que provoca el deterioro de la memoria y otras capacidades del razonamiento relacionadas con el lenguaje, la percepción o el juicio.
Estos síntomas, producidos por una falta de comunicación en las células nerviosas, interfieren en la vida cotidiana del paciente y, en las fases más avanzadas, lo convierten en dependiente.
Al ser una patología que no diferencia por sexos u edades, ya que cualquier persona puede padecerla, su etimología ha variado en la actualidad. Cuando se habla de demencia senil sólo se hace referencia a aquella que se producen después de los 65 años, por lo que, lo más apropiado, sería determinarla, únicamente, como demencia.
miércoles, 2 de marzo de 2016
Enfermos Alzheimer sometidos a psicoestimulación tienen capacidad aprendizaje
Los enfermos de Alzheimer sometidos al Programa de Psicoestimulación Integral (PPI) en la mejora cognitiva, un método de la Fundación ACE-Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center, mantienen parte de la capacidad de aprendizaje, según ha concluido un estudio llevado a cabo con 1.549 pacientes.
Los resultados del estudio, que publica la revista 'Journal of Alzheimer's Disease', prueban la eficacia en enfermos de Alzheimer de aplicar este método, basado en el uso de técnicas de psicoestimulación, psicoexpresión y de terapia ocupacional, desarrollado por la Fundación ACE.
La investigación, dirigida por la doctora Mercè Boada y Lluís Tárraga, ha analizado los datos que la fundación ha acumulado en las sucesivas evaluaciones de los 1.549 pacientes que han seguido el programa. Más allá de probar la eficacia del método, el estudio revela un aspecto más general de la incidencia del Alzheimer (o de otras demencias) sobre la capacidad cognitiva del enfermo: la capacidad de aprendizaje del paciente se puede mantener, a pesar de sufrir elevados niveles de neurodegeneración, incluso cuando esta degradación conlleva la pérdida del habla o la alteración total de la conducta.
martes, 1 de marzo de 2016
Mejorar la memoria en la enfermedad de Alzheimer impidiendo la inflamación cerebral.
Científicos de la Universidad de California logran mejorar la memoria en la enfermedad de Alzheimer —en modelos animales— usando un fármaco que impide la proliferación de células del sistema inmunitario que intervienen en la inflamación cerebral. El fármaco está siendo probado actualmente en seres humanos para el tratamiento del cáncer.
Son tantas las ocasiones en que hemos informado de investigaciones relativas a la enfermedad de Alzheimer y su relación con el sistema inmunitario que tememos repetirnos. Pero los caminos de la ciencia segura y exitosa se basan en la repetición y nosotros somos eco de esa ciencia, así que, repitamos.
Nadie duda de que el sistema inmunitario tiene un rol fundamental en la enfermedad de Alzheimer. Y no precisamente protegiendo.Tal vez su afán de protección lo lleve a causar daño. En el transcurso de la enfermedad de Alzheimer, incluso antes, las células del sistema inmunitario que deben protegernos terminan dañando tejido sano mediante la inflamación cerebral. Las grandes protagonistas y promotoras de este proceso inflamatorio son unas células del sistema inmunitario llamadas microglía. Durante el alzhéimer en el cerebro de los enfermos existe un exceso de microglía ¿qué tal si lo evitáramos? Eso es lo que persiguen varias investigaciones en el mundo, y de una ellas, publicada recientemente en la revista Brain, venimos a hablaros hoy.
También te puede interesar leer: Confirman al sistema inmunitario como diana terapéutica en la enfermedad de Alzheimer.
UN FÁRMACO PARA EL CÁNCER QUE IMPIDE LA NEUROINFLAMACIÓN.
La investigación, desarrollada por científicos de la Universidad de California, probó el efecto de una fármaco reduciendo la cantidad de microglía en el cerebro de ratones modelos de enfermedad de Alzheimer. El fármaco, denominado pexidartinib o PLX3397, está actualmente probándose en seres humanos para el tratamiento del cáncer. Actúa sobre unas estructuras en las células que intervienen en la supervivencia y proliferación de la microglía ante diversos estímulos, por ejemplo, ante la acumulación de sustancia beta amiloide; el compuesto tóxico que se acumula en forma de placas en el cerebro de los afectados por la enfermedad de Alzheimer.
Cuando los ratones modelos de enfermedad de Alzheimer recibieron durante un mes un tratamiento con PLX3397, los investigadores comprobaron que el fármaco logró reducir significativamente la cantidad de microglía en el cerebro.
Pero hablamos de alzhéimer y con que se reduja el número de células dañinas no basta. Los investigadores encontraron que en los ratones tratados se frenó la muerte de neuronas característica de la enfermedad de Alzheimer y más aún, se encontraron mejorías en procesos como la memoria y el aprendizaje. En opinión de uno de los autores del estudio, el profesor Kim Green citado en un comunicado de prensa de la Universidad:
Nuestros resultados demuestran el papel fundamental que juega la inflamación en las pérdidas cognitivas y de memoria relacionadas con el Alzheimer. Si bien hemos tenido éxito en la eliminación de la microglía elevada resultante del beta-amiloide, se necesita más investigación para entender mejor la relación entre la beta-amiloide, la inflamación y la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.
También te puede interesar leer: Neuroestatinas: prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer con una fármaco anticancerígeno.
EL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE TENER UN ROL INDEPENDIENTE DEL BETA AMILOIDE.
Seguramente cuando habla de que hay que seguir investigando, el Dr. Green se refiere a otro de los resultados de la investigación: el fármaco y la consecuente disminución de la microglía no tuvo ningún efecto sobre las placas de beta amiloide.
Este hallazgo es igual al de una reciente investigación MUY parecida a la actual, también publicada en Brain a inicios de enero. En ese momento, los investigadores usando un fármaco con igual mecanismo de acción que el que describimos ahora obtuvieron los mismos resultados: disminución de la microglía, mejorías cognitivas y la beta amiloide sin enterarse de nada. Para los científicos estos resultados hacen que sea necesario repensar el papel que se le atribuye a la beta amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Una idea compartida por muchos expertos y sustentada por los numerosos fracasos de los compuestos orientados a actuar sobre la sustancia beta amiloide.
Por lo pronto, este camino de los fármacos dirigidos a regular el sistema inmunitario parece que va a consolidarse y a constituir una vía sólida para el desarrollo de nuevos compuestos. Ya lo está intentando la empresa CereSpir, Inc., con su fármaco CSP-1103 y seguramente otros no tardarán en unirse.
Referencias
E. Spangenberg, E. (2016). Eliminating microglia in Alzheimer’s mice prevents neuronal loss without modulating amyloid-β pathology.Original Article. doi:10.1093/brain/aww016
Olmos-Alonso, A. (2016). Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology. Brain. doi:10.1093/brain/awv379
UC Regents (2016). Blocking inflammation prevents cell death, improves memory in Alzheimer’s disease. UCI News. Recuperado de https://news.uci.edu/health/blocking-inflammation-prevents-cell-death-improves-memory-in-alzheimers-disease/
miércoles, 24 de febrero de 2016
¿Cómo explicar a los niños la enfermedad de Alzheimer?
La mayor parte de los niños tiene una imagen positiva y cariñosa de sus abuelos. Es sorprenderte darse cuenta que muchos niños no perciben a sus abuelos como personas mayores y piensan que estos pueden hacer cualquier actividad, como ellos o sus padres.
En realidad, los niños en nuestra cultura, tienen una imagen negativa del proceso de envejecer y a menudo evitan asociar la idea de vejez con las personas más queridas. Desde muy pequeños tienen un temor instintivo a la idea de la muerte, que los padres y nuestra sociedad asocian con enfermedad y vejez, con la intención de presentarla como un evento lejano e improbable.
Sin embargo, si exponemos al niño a todas las fases de la vida (la enfermedad de un abuelo, la muerte de un conocido mayor), esta experiencia le proporcionará los recursos intelectuales y emotivos para enfrentarse a su propia vida. Es positivo que tengan contacto con personas mayores. Además, la relación de cariño con un abuelo, un pariente o un vecino de edad avanzada, enseña al niño el respecto hacia los mayores si la familia interviene en este sentido.
martes, 23 de febrero de 2016
Farmacogenética y una vacuna para el Alzheimer en investigación, nuevos horizontes terapéuticos
El pasado viernes, 19 de febrero, el doctor Ramón Cacabelos adelantó que actualmente existe una nueva vacuna que pronto pasará a fase clínica para la posible prevención y el probable tratamiento del Alheimer. Junto a esto, presidente del Grupo Euroespes aportó datos sobre la tarjeta farmacogenética que permite saber si determinados fármacos son aptos para ciertos pacientes.
El presidente de la Asociación Española de Neurogerontología y Neurogeriatría, doctor Ramón Cacabelos afirmó a finales de la semana pasada que existe en marcha una nueva vacuna dual, destinada a la prevención y el tratamiento del Alzheimer.
lunes, 22 de febrero de 2016
Crean libro para tratar pacientes con Alzheimer y Parkinson
Un grupo de doctores presentaron el libro "Cuidado y alimentación en la neurodegeneración, Alzheimer y Parkinson", con información básica sobre las medidas preventivas que deben tener los familiares y cuidadores de los pacientes con estas patologías.
La investigación que tardó tres años surgió como respuesta a las inquietudes de las personas sobre los cuidados que deben tener los diagnosticados con dichas enfermedades, explicó la doctora de Universidad de Guadalajara (UDG), Mónica Navarro Meza.
miércoles, 17 de febrero de 2016
Los científicos descubren una nueva forma de detectar el alzheimer
Uno de los intentos de la ciencia siempre es tratar de simplificar los procesos que se realizan en la actualidad. Esta intención se magnifica si tiene lugar en el ámbito de la investigación. El alzheimer, una de las enfermedades que más preocupan en la actualidad, ha sido uno de los objetos de análisis. Parece que este va llegando a buen puerto.
Un descubrimiento de los científicos de la Universidad de Tel Aviv, del Instituto Tecnológico de Israel y de la Universidad de Harvard ha establecido un proceso más simple que el que se utiliza actualmente para detectar la enfermedad. Todo parte de la identificación del biomarcador del envejecimiento cognitivo y del alzheimer ADNP.
martes, 16 de febrero de 2016
La neurostatina podría reducir el riesgo de Alzheimer
Un antineoplásico autorizado funciona como tratamiento dirigido de primer paso en la reacción en cadena tóxica que provoca el Alzheimer
El fármaco, un antineoplásico, parece retardar el inicio del Alzheimer, tanto en un tubo de ensayo como en gusanos nematodos. Previamente se había sugerido que los fármacos statinoides podrían funcionar. Sin embargo, esta es la primera vez que se demuestra el potencial de la neurostatina.
lunes, 15 de febrero de 2016
Dos fármacos dan esperanzas de hallar una cura para el Alzheimer
Hasta
ahora, no hay cura para la enfermedad neurodegenerativa. Sin embargo,
dos medicamentos actualmente en estudio entregan prometedores
resultados.
La
droga LM11A-31
Han
pasado 100 años desde que la enfermedad del Alzheimer fue
diagnosticada por primera y desde entonces se intenta encontrar un
tratamiento. Esta
misma semana se conocieron dos investigaciones médicas vinculadas a
medicamentos que podrían servir para combatir o cambiar los
tratamientos de la enfermedad.
Una
de ellas fue publicada este viernes por la revista
Science.
Se trata de un estudio lideradopor
científicos de la universidad
de Cambridge que
descubrieron que el medicamento bexaroteno,
actualmente comercializado para
el tratamiento del cáncer, puede también prevenir la aparición del
Alzheimer,
deteniendo el “primer paso” de las reacciones en cadena que
terminan por destruir las células cerebrales.
LabStars:
Ramón Latorre, el bioquímico chileno que podría curar el Alzheimer
La
posible cura para enfermedades degenerativas como el mal de Parkinson
o el Alzheimer podría ser descubierta gracias a sus estudios.
La
pastilla ha resultado exitosa en prevenir los síntomas del Alzheimer
en animales de laboratorio y en estudios con nematodos modificados
(un tipo de gusano).
El
director del estudio Michele
Vendruscolo destacó,
en declaraciones que recoge The
Guardian,
que “demostramos que estos gusanos que estaban condenados a
desarrollar la enfermedad de Alzheimer podían ser rescatados”.
Al
administrar el bexaroteno a los gusanos cuando empezaban a demostrar
los síntomas no ocurría nada y desarrollaban Alzheimer. Sin
embargo, al
suministrar el medicamento en una primera etapa (antes que se
desarrollen los síntomas), se prevenía la primera parte del
proceso.
Agregó
que el cuerpo humano tiene una variedad de defensas naturales para
protegerse frente a la neurodegeneración. Pero según envejecemos,
estas defensas se deterioran de forma progresiva y pueden ser
superadas. Si se entiende cómo funcionan estas defensas naturales,
“podríamos ser capaces de ayudarlas por medio de fármacos que
actúen de una forma similar”.
La
investigación europea no es la única que ha hecho noticia esta
semana.
La
revista Time
destacó
en la portada de su última edición la investigación del doctor
Frank Longo, un neurólogo estdounidense de la Escuela de Medicina de
la Universidad de Stanford para
crear la pildora LM11A-31, que podría cambiar el enfoque de los
tratamientos para combatir la enfermedad.
Se
trata de un medicamento
en su segunda fase de pruebas (será
suministrada a personas con la enfermedad de Alzheimer), que se
preocupa de reforzar la protección de las células cerebrales contra
ataques neurológicos.
Durante
décadas, los científicos han buscado una cura enfocándose casi
sólo en tratar de deshacerse de las placas de proteína
de amiloide que
degeneran las neuronas y que se han logrado combatir en ratones, pero
no en humanos. Si
pudieran deshacerse de ellas también en los seres humanos, podrían
deshacerse de la enfermedad, o al menos aminorar los síntomas.
La
diferencia de la píldora de Longo respecto a otros medicamentos de
prueba es que ésta no
ataca directamente al amiloide.
"El
objetivo de LM114-31 es simplemente mantener las células del cerebro
fuertes y protegidas contra ataques neurológicos (ya sean los
efectos de amiloide o de otros factores que intervienen en la
enfermedad de Alzheimer). Es un enfoque mucho menos ortodoxo pero, si
funciona, podría ser un elemento de cambio".
¿Cómo
funciona?
Al
reforzar las células cerebrales la píldora de Longo previene que
las placas de proteína de amiloide, que degeneran las neuronas,
hagan precisamente eso. En otras palabras, prefiere la defensa antes
que el ataque, en un enfoque completamente distinto al tradicional.
Los
científicos que estudian el Alzheimer han concentrado sus
investigaciones en hallar maneras de absorber el exceso de amiloide
en el cerebro, antes de que la proteína pueda formar sus placas
pegajosas de proteína y destruya las neuronas. Para eso han
intentado dar con fármacos que puedan encontrar y unirse al amiloide
para descomponerlo. Y en principio hubo buenos resultados en
animales, pero no mejoría en la memoria y la función cognitiva de
las personas.
La
razón puede estar en que hay
demasiado amiloide y daño en las personas con enfermedad avanzada
para que los medicamentos tengan algún efecto.
Eso
llevó a pensar que los resultados prometedores de este tratamiento
podrían darse en personas con la enfermedad en estadio temprano,
cuando el amiloide ha causado poco daño.
Las
nuevas tecnologías de imagen hoy permiten realizar un seguimiento
más temprano de la aparición del amiloide y su crecimiento, dando
pistas sobre el desarrollo del Alzheimer.
Para
interrumpir ese proceso degenerativo, y mientras no exista un fármaco
capaz de remover el amiloide, el
LM11A-31 puede resultar clave en la recuperación de memoria.
La
investigación del doctor Longo ha encontrado 14 señales de los
nervios del cerebro que son deterioradas por el amiloide. El LM11A-31
puede actuar fortaleciendo al menos 10 de ellas y previniendo el
avance de la enfermedad, publica
En
Chile, cerca de 90 mil personas padecen de esta enfermedad
neurodegenerativa
relacionada a la demencia que involucra pérdida de memoria gradual,
principalmente en los adultos mayores.
¿Cómo
se diagnostica el Alzheimer?
Los adultos mayores
son más del 10% de la población chilena y muchos de ellos pueden
presentar demencias. El diagnóstico oportuno puede mejorar
significativamente su calidad de vida, pero en muchas oportunidades
el diagnóstico es tardío.
Algunos de los
requisitos para diagnosticar la enfermedad son:
- Pérdida de 2 o más capacidades cognitivas (memoria, capacidad ejecutiva, lenguaje u otras).
- La pérdida debe ser suficiente como para interferir con las actividades habituales.
- La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral.
- Debe excluirse un compromiso de conciencia, para lo cual suele agregarse el requisito de que ese estado mental se mantenga durante 6 meses o más.
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