Toxinas de algas pueden causar cambios cerebrales como los del Alzheimer

Un grupo de aldeanos de la isla de Guam, en el Océano Pacífico, reveló algunos factores clave del papel que una toxina ambiental puede jugar en los cambios cerebrales que son una característica de la enfermedad del Alzheimer. Y los científicos que estudian esa neurotoxina parecen haber encontrado un antídoto.

Físicos de la Armada identificaron en la década de los 50 una enfermedad paralítica que tiene similitudes con el mal de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ALS por sus siglas en inglés, conocida también como el mal de Lou Gehrig) y la demencia.

Científicos después observaron que antes de la muerte de quellos que sufren de esta enfermedad -que combina la esclerosis lateral amiotrófica, el mal de Parkinson y la demencia-, sus cerebros estaban dañados en los mismos grupos de proteína y fibras nerviosas que frecuentemente son vistos en el cerebro de aquellos que sufren de Alzheimer.

Cuando buscaban la causa de la enfermedad que se originó en Guam, los científicos concluyeron que podría provenir de una toxina ambiental -el aminoácido beta-N-methylamino-L-alanine (or L-BMAA)-. Producida por una gran cantidad de bacterias, la L-BMAA abunda en las algas y puede encontrarse en algunos animales marinos (tiburones y moluscos), que comen ese tipo de alga.

Se le ha relacionado con el elevado número de casos de ALS entre soldados que estuvieron en la Guerra del Golfo en 1991, quienes pudieron haber inhalado altas concentraciones de L-BMAA en el polvo del desierto.

Según los estudios, se cree que podría tomar años de estar ingiriendo carne contaminada o harina para que un aldeano pudiera desarrollar la enfermedad. Pero incluso cuando los extranjeros van a Guam y comen al estilo de los nativos, aunque sea por poco tiempo, hay una alta probabilidad de que se enfermen -lo que sugiere que una toxina ambiental podría ser la culpable-.

Con esas pistas, científicos del Instituto de Etnomedicina en Jackson Hole, Wyoming, decidieron probar en un mono nativo de África los efectos de ingerir L-BMAA.

Durante un lapso de 140 días, los científicos alimentaron a un grupo de monos con fruta contaminada de L-BMAA, con una dósis que podría aproximarse a lo que un aldeano de Chamorro podría ingerir en toda su vida. A otros grupos de monos se les dio comida con mayor o menor cantidad de L-BMAA, pero también se les dio la misma dósis del suplemento aminoácido llamado L-serine.

Luego de 140 días, los resultados fueron notorios entre los monos que consumieron L-BMAA y los que también consumieron aminoácidos.

El cuerpo humano sintetiza el L-serine -aminoácido fundamental en el desarrollo de los músculos, un saludable sistema inmunológico y el metabolismo de las grasas-. En colaboración con el Instituto de EtnoMedicina, Phoenix Neurological Associates actualmente está conduciendo una prueba preliminar para administrar el L-serine a gente diagnosticada con ALS. Se espera que el estudio entregue los resultados para el final del año.

Deborah Mash, directora del Brain Endowment Bank de la Universidad de Miami y coautora del estudio, dijo que los hallazgos ofrecen una sólida evidencia de que el L-BMAA provoca la enfermedad degenerativa, aunque sigue sin comprobarse.

“Los resultados producidos fueron casi idénticos a aquellos encontrados en la capa cerebral de los nativos que murieron de síntomas similares a los del Alzheimer”, dijo Mash.