La
empresa NeuroPhage Pharmaceuticals anunció el pasado mes de julio
que un fármaco con el que está experimentando lograba destruir en
ratones las placas de proteínas comunes a varias enfermedades
neurodegenerativas, como alzheimer,
párkinson,
algunas variantes de amiloidosis
o
Creutzfeldt-Jakob, el mal de las vacas
locas.
Todas
estas dolencias tienen algo en común: la formación de placas
de proteínas mal plegadas en
el cerebro que acaban por interferir en su funcionamiento normal.
Aunque las proteínas concretas que producen los problemas varían
dependiendo de la enfermedad, todas ellas tienen en común un pliegue
erróneo concreto, que es contra el que actúa este nuevo fármaco.
El medicamento no actúa contra las proteínas normales, que carecen
de ese pliegue.
El
fármaco emplea una proteína producida por un virus
bacteriófago conocido
como M13, que fue identificado por primera vez hace 50 años en
Alemania habitando en aguas
residuales.
Esta proteína es la que reconoce el pliegue erróneo. Lo que han
hecho los científicos es unirlo a un anticuerpo, de modo que la
proteína se pegue a las placas con las proteínas mal plegadas y el
anticuerpo las marque para su limpieza, según explica Richard
Fisher, director científico de NeuroPhage.
"Este
es un fármaco
de nueva generación.
Tiene el potencial para detener las causas fundamentales de estas
enfermedades y evitar que sucedan", señala la directora
científica de la Asociación de los EE.UU. de Alzheimer, María
Carrillo, a New
Scientist.
No
obstante, ya se han anunciado otros tratamientos prometedores que no
han funcionado con humanos. Hasta ahora, el medicamento más
prometedor contra el alzheimer se llama aducanumab
y
actúa precisamente contra las proteínas que se acumulan en placas
en el cerebro, de modo que es razonable tener ciertas esperanzas con
este nuevo fármaco.
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